遗传性共济失调症能治好吗?
共济失调的疾病不是常见病.共济失调毛细血管扩张症是以进行性小脑共济失调,眼,皮肤毛细血管扩张及反复的上呼吸道感染为特点的神经皮肤综合征.女孩发病较男孩多.其疾病久治不愈 和经常复发的病理机制主要表现以下几个方面：
一是脑血管因出血或血栓,栓塞引起血液循环障碍,神 经组织受损；
二是后遗症期因疾病久治不佳导致患者精神,心理失控,主要表现为肝气郁结和肝阳上亢 两种类型,如：急躁,易怒,固执,情绪低落,失眠或嗜睡,对事物反应失常等,传统古方和现有药物 偏重补气活血,忽略了对患者心理,情绪的调整.
另外,传统理论认为：中风后患者大脑半球形成的缺 血半暗带内的脑细胞会处于无法恢复的坏死状态.因此,许多药物不具备脑细胞修复功能.经李广钦主 任研究表明,缺血半暗带内还存在着大量处于休眠状态或半休眠状态的脑细胞,通过合理治疗可以被重 新激活,并逐渐恢复正常脑功能.
遗传性共济失调症能治好吗?
主要应针对于潜在病因进行治疗，目前有效的治疗方法主要是对症治疗和病因治疗。
专业治疗
病因治疗
共济失调具有多种病因，通常需针对原发病进行治疗，如：
急性脑血管病造成小脑梗死需要抗血小板或抗凝、调脂稳定斑块及改善循环；
小脑占位性病变则需要神经外科手术切除病灶；
感染性炎症或自身免疫性炎症造成的小脑性共济失调，需要抗感染及免疫调节等治疗；
某些代谢性因素如维生素B12缺乏引起的感觉性共济失调，补充B族维生素可改善症状；
良性阵发性位置性眩晕造成的前庭性共济失调则需要手法复位治疗；
对于神经系统变性疾病及遗传性疾病，如多系统萎缩或脊髓小脑性共济失调，目前尚无有效的治疗方法。
康复治疗
对于共济失调病人，神经康复亦是治疗重要组成部分，特别是对于脑血管病患者促进神经功能恢复、减少致残风险起着至关重要作用。
对于多系统萎缩、脊髓小脑共济失调等神经系统变性病患者，亦可从康复治疗中获益。
遗传性共济失调是怎么引起的?
基本上来说遗传性共济失调是一种常染色体显性遗传疾病，主要是由于基因缺陷所引起的，发病机制较为复杂。
本病发病后主要表现为步态不稳、走路左右摇晃、共济失调，还会伴有视力下降、听力下降、构音障碍等。如果合并有椎体系和锥体外系疾病的患者，会出现肌肉强直、运动迟缓、姿势步态异常、单侧或一侧肢体瘫痪和感觉功能障碍，最终患者会丧失日常生活能力、卧床。
到目前为止，本病没有特效的治疗方式，临床上主要通过药物治疗和康复治疗改善患者的临床症状，延缓疾病的发展。有高度的遗传异质性，一般具有世代相传的遗传背景。另外根据受累的部位不一样，可以分为脊髓型、脊髓小脑型和小脑型。根据不同的发病年龄、临床特征，它的遗传方式也不是一样的。有很小就发病的，一般叫早发性共济失调，是在20岁以前发病，是常染色体的隐性遗传。还有是晚发性共济失调，一般是在成人50岁以后再逐渐发病，遗传方式是常染色体显性小脑性共济失调，主要的表现就会出现行走不稳，走路容易跌倒。所以尽量遵医嘱。
遗传性共济失调是怎么引起的？
遗传性共济失调，实际上是小脑性共济失调，主要是常染色体显性遗传。近年来部分亚型基因已被克隆和测序，显示致病基因三核苷酸重复序列动态突变，拷贝数逐代增加为致病原因。
常染色体显性遗传的脊髓小脑性共济失调具有遗传异质性，最具特征性的基因缺陷是扩增的CAG三核苷酸重复编码多聚谷氨酰胺通道，该通道在功能不明蛋白和神经末梢上发现的P/Q型钙通道α1A亚单位上。
其他类型突变包括CTG三核苷酸（SCA8）和ATTCT五核苷酸（SCA10）重复序列扩增，在许多病例中这种扩增片断的大小与疾病严重程度有关，且发病年龄愈小，病情愈重。
Friedreich型共济失调（FRDA）是9号染色体长臂（9q13-12.1）frataxin基因非编码区GAA三核苷酸重复序列异常扩增所致，正常GAA重复扩增42次以下，患者异常扩增（66～1700次）形成异常螺旋结构可抑制基因转录。
心肌病变为Friedreich型共济失调较常见的死因。患者可在出现症状5年内不能独立行走，10～20年内卧床不起，有症状平均患病期约25年，平均死亡年龄约35岁。
脊髓小脑性共济失调亦通常起病后10～20年不能行走，常死于并发症（如心脏扩大、心律失常、呼吸道感染等）。
